Pengertian Tuberkulosis Paru
Tuberkulosis (TB) merupakan contoh lain infeksi saluran napas bawah. Penyakit ini disebabkan oleh mikroorganisme Mycobacterium tuberculosis yang biasanya ditularkan melalui inhalasi percikan ludah (droplet), dari satu individu ke individu lainya, dan membentuk kolonisasi di bronkioulus atau alveolus. Kuman juga dapat masuk ke tubuh melalui saluran cerna, melalui ingesti susu tercemar yang tidak dipasteurisasi, atau kadang-kadang melalui lesi kulit. Apabilabakteri tuberkulin dalam jumlah yang bermakna berhasil menembus mekanisme pertahanan sistem pernapasan dan berhasil menempati saluran napas bawah, pejamu akan melakukan respons imun dan inflamasi yang kuat. Karena respons yang hebat ini, terutama yang diperantarai sel-T hanya sekitar 5% orang yang terpajan basil tersebut akan menderita tuberkulosis aktif. Hanya individu yang mengidap infeksi tuberkulosis aktif yang menularkan penyakit ke individu lain dan hanya selama masa infeksi aktif. (Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta:Buku Kedokteran EGC).
Tuberkulosis atau TB adalah penyakit infektius yang terutama menyerang parenkim paru. Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis yang merupakan salah satu penyakit saluran pernapasan bagian bawah yang sebagian besar basil tuberkulosis masuk ke dalam jaringan paru melalui airbone infection dan selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai focus primer dari ghon (Hood Alsagaff, 1995: 73) (Wijaya, Andra Saferi, Skep dan Yessie Mariza Putri, Skep.2013.Keperawatan Medikal Bedah Jilid I. Yogyakarta:Nuha Medika)
Etiologi Tuberkulosis Paru
Agen infeksius utama, mikrobakterium tuberkulosis adalah batang aerolik tahan asam yang tumbuh dengan lambat dan sensitif terhadap panas dan sinar ultraviolet. Mikrobakterium bovis dan mikrobakterium avium pernah, pada kejadian yang jarang, berkaitan dengan terjadinya infeksi tuberkulosis. (Wijaya, Andra Saferi, Skep dan Yessie Mariza Putri, Skep.2013.Keperawatan Medikal Bedah Jilid I.Yogyakarta: Nuha Medika)
Patofisiologi Tuberkulosis Paru
Tempat masuknya kuman tuberkulosis adalah saluran pernapasan, pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Namun kebanyakan infeksi terjadi melalui udara yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel dari orang terinfeksi. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya berada di bagian bawah lobus atas paru-paru atau di bagian atas lobus bawah dan membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear (PMN) memfagosit bakteri namun tidak membunuhnya. Selanjutnya leukosit diganti oleh makrofag, alveoli yang terserang mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Gejala ini dapat sembuh dengan sendirinya.
Proses dapat terus berlanjut dan bakteri terus difagosit dan berkembangbiak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui kelenjar limfe regional. Lesi berkembang dan terbentuk jaringan parut yang mengelilingi tuberkel yang disebut fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar limfe regional dengan fokus ghon disebut kompleks ghon. Fokus ghon dapat menjadi nekrotik dan membentuk masa seperti keju, dapat mengalami kalsifiksi membentuk lapisan protektif sehingga kuman menjadi dorman.
Setelah pemajanan dan infeksi awal, individu dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau respons inadekuat dari sistem imun. Penyakit aktif dapat juga terjadi akibat infeksi ulang atau aktivasi bakteri dorman. Hanya sekitar 10% yang awalnya terinfeksi yang mengalami penyakit aktif. Basil TB dapat bertahan lebih dari 50 tahun dalam keadaan dorman. Penyakit dapat juga menyebar melalui kelenjar limfe dan pembuluh darah yang dikenal denga penyebaran limfohematogen ke berbagai organ lain seperti usus, ginjal, selaput otak, kulit dan lain-lain.
Pathway Tuberkulosis Paru
Jenis-Jenis Tuberkulosis
1. Tuberkulosis Primer
Tuberkulosis primer adalah infeksi bakteri TB dari penderita yang berlum mempunyai reaksi spesifik terhadap bakteri TB. Bila bakteri TB terhirup dari udara melalui saluran pernapasan dan mencapai alveoli atau bagian terminal saluran pernapasan, maka bakteri akan ditangkap dan dihancurkan oleh makrofag yang berada di alveoli. Jika pada proses ini , bakteri ditangkap oleh makrofag yang lemah, maka bakteri akan berkembang biak dalam tubuh makrofag yang lemah itu dan menghancurkan makrofag itu. Dari proses ini, dihasilkan bahan kemotaksik yang menarik monosit atau makrofag dari aliran darah membentuk tuberkel. Sebelum menghancurkan bakteri, makrofag harus diaktifkan terlebih dahulu oleh limfokin yang dihasilkan limfosit T.
Tidak semua makrofag pada granula TB mempunyai fungsi yang sama. Ada makrofag yang berfungsi sebagai pembunuh, pencerna bakteri, dan perangsang limfosit. Beberapa makrofag menghasilkan protease, elastase, koleganase, setra coloni stimulating factor untuk merangsang produksi monosit dan granulosit pada sumsum tulang. Bakteri TB menyebar melalui saluran pernapasan ke kelenjar getah bening regional (hilus) membentuk epiteloid granuloma. Granuloma mengalami nekrosis sentral sebagai akibat timbulnya hipersensitivitas seluler (delayed hipersensitivity) terhadap bakteri TB. Hal ini terjadi sekitar 2 sampai 4 minggu dan akan terlihat pada tes tuberkulin. Hipersensitivitas seluler terlihat sebagai akumulasi lokal dari limfosit dan makrofag.
Bakteri TB yang berada di alveoli akan membentuk lokus lokal (fokus ghon), sedangkan fokus inisial bersama – sama dengan limfadenopati bertempat di hilus dan disebut juga dengan TB primer. Fokus primer paru biasanya bersifat unilateral dengan subpleura terletak diatas atau di bawah fisura interlobaris, tau dibagian basal dari lobus inferior. Bakteri menyebar lebih lanjut melalui saluran limfe atau aliran darah dan akan tersangkut pada berbagai organ. Jadi, TB primer merupakan infeksi yang bersifat sistematis.
Jika pertahanan tubuh (inang) kuat, maka infeksi primer tidak berkembang lebih jauh dan bakteri tuberkulosis tak dapat berkembang biak lebih lanjut dan menjadi dorman atau tidur. Ketika suatu saat kondisi inang melemah akibat sakit lama/keras atau memakai obat yang melemahkan daya tahan tubuh terlalu lama, maka bakteri tuberkulosis yang dorman dapat aktif kembali. Inilah yang disebut reaktivasi infeksi primer atau infeksi pasca primer. Infeksi ini dapat terjadi bertahun-tahun setelah infeksi primer terjadi.
2. Tuberkulosis Sekunder
Setelah terjadi resolusi dari infeksi primer, sejumlah kecil bakteri TB masih hidup dalam keadaan dorman di jaringan parut. Sebanyak 90% diantaranya tidak mengalami kekambuhan. Reaktivasi penyakit TB terjadi apabila daya tahan tubuh menurun, alkoholisme, keganasan, silikosis, diabetes melitus, AIDS. Berbeda dengan TB primer, pada TB sekunder kelenjar limfe regional dan organ lainnya jarang terkena, lesi lebih terbatas dan terlokalisasi. Reaksi imunologis terjadi dengan adanya pembentukan granuloma, mirip dengan yang terjadi pada TB primer. Tetapi, nekrosis jaringan lebih mencolok dan menghasilkan lesi kaseosa (perkijuan) yang luas dan disebut tuberkuloma. Protease yang dikeluarkan oleh makrofag aktif akan menyebabkan pelunakan bahan kaseosa. Secara umum, dapat dikatakan bahwa terbentuknya kavitas dan manifestasi lainnya dari TB sekunder adalah akibat dari reaksi nekrotik yang dikenal sebagai hipersensitivitas seluler.
TB paru pascaprimer dapat disebabkan oleh infeksi lanjutan dari seumber eksogen, terutama pada usia tua dengan riwayat semasa muda pernah terinfeksi bakteri TB. Biasanya hal ini terjadi pada daerah apikal atau segmen posterior lobus superior (fokus simon), 10-20 mm dari pleura dan segmen apikal lobus inferior. Hal ini mungkin disebabkan oleh kadar oksigen yang tinggi di daerah ini sehingga menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri TB.
Lesi sekunder berkaitan dengan kerusakan paru,. Kerusakan paru diakibatkan oleh produksi sitokin yang berlebihan. Kavitas yang terjadi diliputi oleh produksi yang tebal berisi pembuluh darah pulmonal. Kavita yang kronis diliputi oleh jaringan fibrotik yang tebal. Masalah lainnya pada kavitas yang kronis adalah kolonisasi jamur seperti aspergillus yang menumbuhkan mycetoma. (Muttaqin, Arif.2008.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.Jakarta:Salemba Medika)
Manifestasi Klinis Tuberkulosis Paru
Pada banyak individu yang terinfeksi tuberkulosis adalah asimptomatis. Pada individu lainya, gejala berkembang secara bertahap sehingga gejala tersebut tidak dikenali sampai penyakit telah masuk tahap lanjut. Bagaimanapun, gejala dapat timbul pada individu yang mengalami imunosupresif dalam beberapa minggu setelah terpajan oleh basil. Manifestasi klinis yang umum termasuk keletihan, penurunan berat badan, letargi, anoreksia (kehilangan napsu makan), dan demam ringan yang biasanya terjadi pada siang hari. “berkeringat malam” dan ansietas umum sering tampak. Dipsnea, nyeri dada, dan hemoptisis adalah juga temuan yang umum. (Asih, Niluh Gede Yasmin, S.Kp dan Christantie Effendy, S.Kp.2004.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:Buku Kedokteran EGC)
Komplikasi
Penyakit yang parah dapat menyebabkan sepsis yang hebat, gagal napas, dan kematian. TB yang resisten terhadap obat dapat terjadi. Kemungkinan galur lain yang resisten obat dapat terjadi.
(Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta:Buku Kedokteran EGC)
Penyakit TBC bisa menimbulkan komplikasi, yaitu menyerang beberapa organ vital tubuh, di antaranya:
1. TULANG
TBC tulang ini bisa disebabkan oleh bakteri TBC yang mengendap di paru-paru, lalu terjadi komplikasi dan masuk ke tulang. Atau bisa juga bakteri TBC langsung masuk ke tulang lewat aliran darah dari paru-paru. Waktu yang dibutuhkan bakteri untuk masuk dan merusak tulang bervariasi. Ada yang singkat, tapi ada pula yang lama hingga bertahun-tahun. Bakteri TBC biasanya akan berkembang biak dengan pesat saat kondisi tubuh sedang lemah, misalnya selagi anak terkena penyakit berat. Saat itu kekebalan tubuhnya menurun, sehingga bakteri pun leluasa menjalankan aksinya.
Bagian tulang yang biasa diserang bakteri TBC adalah sendi panggul, panggul dan tulang belakang. Gangguan tulang belakang bisa terlihat dari bentuk tulang belakang penderita. Biasanya tidak bisa tegak, bisa miring ke kiri, ke kanan, atau ke depan. Sendi panggul yang rusak pun membuat penderita tidak bisa berjalan dengan normal. Sedangkan pada ibu hamil, kelainan panggul membuatnya tidak bisa melahirkan secara normal. Jika kelainannya masih ringan, upaya pemberian obat-obatan dan operasi bisa dilakukan. Lain halnya jika berat, tindakan operasi tidak bisa menolong karena sendi atau tulang sudah hancur. Penderita bisa cacat seumur hidup.
2. USUS
Selain karena komplikasi, TBC usus ini bisa timbul karena penderita mengonsumsi makanan/minuman yang tercemar bakteri TBC. Bakteri ini bisa menyebabkan gangguan seperti penyumbatan, penyempitan, bahkan membusuknya usus. Ciri penderita TBC usus antara lain anak sering muntah akibat penyempitan usus hingga menyumbat saluran cerna. Mendiagnosis TBC usus tidaklah mudah karena gejalanya hampir sama dengan penyakit lain. Ciri lainnya tergantung bagian mana dan seberapa luas bakteri itu merusak usus. Demikian juga dengan pengobatannya. Jika ada bagian usus yang membusuk, dokter akan membuang bagian usus itu lalu menyambungnya dengan bagian usus lain.
3. OTAK
Bakteri TBC juga bisa menyerang otak. Gejalanya hampir sama dengan orang yang terkena radang selaput otak, seperti panas tinggi, gangguan kesadaran, kejang-kejang, juga penyempitan sel-sel saraf di otak. Kalau sampai menyerang selaput otak, penderita harus menjalani perawatan yang lama. Sayangnya, gara-gara sel-sel sarafnya rusak, penderita tidak bisa kembali ke kondisi normal.
4. GINJAL
Bakteri TBC pun bisa merusak fungsi ginjal. Akibatnya, proses pembuangan racun tubuh akan terganggu. Selanjutnya bukan tidak mungkin bakal mengalami gagal ginjal. Gejala yang biasa terjadi antara lain mual-muntah, nafsu makan menurun, sakit kepala, lemah, dan sejenisnya. Gagal ginjal akut bisa sembuh sempurna dengan perawatan dan pengobatan yang tepat. Sedangkan gagal ginjal kronik sudah tidak dapat disembuhkan. Beberapa di antaranya harus menjalani cangkok ginjal.
Pemeriksaan Penunjang
1. Ziehl Neelsen
(pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan darah) positif untuk basil asam cepat.
2. Kultur sputum
Positif untuk mycobakterium pada tahap aktif penyakit.
3. Tes Kulit Mantoux (PPD, OT)
Reaksi yang signifikan pada individu yang sehat biasanya menunjukan TB Dorman atau infeksi yang disebabkan oleh mikrobakterium yang berbeda.
4. Rontgen Dada
Menunjukan infiltrasi kecil lesi dini pada bidang atas paru, deposit kalsium dari lesi primer yang telah menyembuh, atau cairan dari suatu efusi. Perubahan yang menandakan TB lebih lanjut mencakup kavitasi, area fibrosa.
5. Biopsi Jarum Jaringan Paru
Positif untuk granuloma TB. Adanya sel – sel raksasa menunjukan nekrosis.
6. AGD
Mungkin abnormal bergantung pada letak, keparahan, dan kerusakan paru residual.
7. Pemeriksaan Fungsi Pulmonal
Penurunan kapasitas vital, peningkatan ruang rugi, peningkatan rasio udara residual terhadap kapasitas paru total, dan penurunan saturasi oksigen sekunder akibat infiltrasi atau fibrosis parenkim.
(Asih, Niluh Gede Yasmin, S.Kp dan Christantie Effendy, S.Kp.2004.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:Buku Kedokteran EGC)
Pencegahan
Pengobatan untuk individu dengan tuberkulosis aktif memerlukan waktu lama karena basil resisten terhadap sebagian besar antibiotik dan cepat bermutasi apabila terpajan antibiotik yang masih sensitif. Saat ini, terapi untuk individu pengidap infeksi aktif adalah kombinasi empat obat dan setidaknya selama sembilan bulan atau lebih lama. Apabila pasien tidak berespon terhadap obat – obatan tersebut, obat dan protokol pengobatan lain akan diupayakan.
Individu yang memperlihatkan uji kulit tuberkulin positif setelah sebelumnya negatif, bahkan jika individu tidak memperlihatkan adanya gejala aktif, biasanya mendapat antibiotik selama 6-9 bulan untuk membantu respons imunnya dan meningkatkan kemungkinan eradikasi basis total.
Jika tuberkulosis resisten obat muncul, obat yang lebih toksik akan diprogramkan. Pasien mungkin tetap menginap di rumah sakit atau di bawah pengawasan sejenis karantina jika tingkat kepatuhan terhadap terapi medis cenderung rendah. (Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta:Buku Kedokteran EGC)
Kesimpulan
Tuberkulosis merupakan penyakit menular yang umum, dan dalam banyak kasus bersifat mematikan. Penyakit ini disebabkan oleh berbagai strain mikobakteria, umumnya Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis biasanya menyerang paru-paru, namun juga bisa berdampak pada bagian tubuh lainnya. Tuberkulosis menyebar melalui udara ketika seseorang dengan infeksi Tuberkulosis aktif batuk, bersin, atau menyebarkan butiran ludah mereka melalui udara.
Tuberkulosis (TB) merupakan contoh lain infeksi saluran napas bawah. Penyakit ini disebabkan oleh mikroorganisme Mycobacterium tuberculosis yang biasanya ditularkan melalui inhalasi percikan ludah (droplet), dari satu individu ke individu lainya, dan membentuk kolonisasi di bronkioulus atau alveolus. Kuman juga dapat masuk ke tubuh melalui saluran cerna, melalui ingesti susu tercemar yang tidak dipasteurisasi, atau kadang-kadang melalui lesi kulit. Apabilabakteri tuberkulin dalam jumlah yang bermakna berhasil menembus mekanisme pertahanan sistem pernapasan dan berhasil menempati saluran napas bawah, pejamu akan melakukan respons imun dan inflamasi yang kuat. Karena respons yang hebat ini, terutama yang diperantarai sel-T hanya sekitar 5% orang yang terpajan basil tersebut akan menderita tuberkulosis aktif. Hanya individu yang mengidap infeksi tuberkulosis aktif yang menularkan penyakit ke individu lain dan hanya selama masa infeksi aktif. (Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta:Buku Kedokteran EGC).
Tuberkulosis atau TB adalah penyakit infektius yang terutama menyerang parenkim paru. Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis yang merupakan salah satu penyakit saluran pernapasan bagian bawah yang sebagian besar basil tuberkulosis masuk ke dalam jaringan paru melalui airbone infection dan selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai focus primer dari ghon (Hood Alsagaff, 1995: 73) (Wijaya, Andra Saferi, Skep dan Yessie Mariza Putri, Skep.2013.Keperawatan Medikal Bedah Jilid I. Yogyakarta:Nuha Medika)
Etiologi Tuberkulosis Paru
Agen infeksius utama, mikrobakterium tuberkulosis adalah batang aerolik tahan asam yang tumbuh dengan lambat dan sensitif terhadap panas dan sinar ultraviolet. Mikrobakterium bovis dan mikrobakterium avium pernah, pada kejadian yang jarang, berkaitan dengan terjadinya infeksi tuberkulosis. (Wijaya, Andra Saferi, Skep dan Yessie Mariza Putri, Skep.2013.Keperawatan Medikal Bedah Jilid I.Yogyakarta: Nuha Medika)
 |
Tempat masuknya kuman tuberkulosis adalah saluran pernapasan, pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Namun kebanyakan infeksi terjadi melalui udara yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel dari orang terinfeksi. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya berada di bagian bawah lobus atas paru-paru atau di bagian atas lobus bawah dan membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear (PMN) memfagosit bakteri namun tidak membunuhnya. Selanjutnya leukosit diganti oleh makrofag, alveoli yang terserang mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Gejala ini dapat sembuh dengan sendirinya.
Proses dapat terus berlanjut dan bakteri terus difagosit dan berkembangbiak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui kelenjar limfe regional. Lesi berkembang dan terbentuk jaringan parut yang mengelilingi tuberkel yang disebut fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar limfe regional dengan fokus ghon disebut kompleks ghon. Fokus ghon dapat menjadi nekrotik dan membentuk masa seperti keju, dapat mengalami kalsifiksi membentuk lapisan protektif sehingga kuman menjadi dorman.
Setelah pemajanan dan infeksi awal, individu dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau respons inadekuat dari sistem imun. Penyakit aktif dapat juga terjadi akibat infeksi ulang atau aktivasi bakteri dorman. Hanya sekitar 10% yang awalnya terinfeksi yang mengalami penyakit aktif. Basil TB dapat bertahan lebih dari 50 tahun dalam keadaan dorman. Penyakit dapat juga menyebar melalui kelenjar limfe dan pembuluh darah yang dikenal denga penyebaran limfohematogen ke berbagai organ lain seperti usus, ginjal, selaput otak, kulit dan lain-lain.
Pathway Tuberkulosis Paru
 |
| Pathway Tuberkulosis Paru Terbaru |
Jenis-Jenis Tuberkulosis
1. Tuberkulosis Primer
Tuberkulosis primer adalah infeksi bakteri TB dari penderita yang berlum mempunyai reaksi spesifik terhadap bakteri TB. Bila bakteri TB terhirup dari udara melalui saluran pernapasan dan mencapai alveoli atau bagian terminal saluran pernapasan, maka bakteri akan ditangkap dan dihancurkan oleh makrofag yang berada di alveoli. Jika pada proses ini , bakteri ditangkap oleh makrofag yang lemah, maka bakteri akan berkembang biak dalam tubuh makrofag yang lemah itu dan menghancurkan makrofag itu. Dari proses ini, dihasilkan bahan kemotaksik yang menarik monosit atau makrofag dari aliran darah membentuk tuberkel. Sebelum menghancurkan bakteri, makrofag harus diaktifkan terlebih dahulu oleh limfokin yang dihasilkan limfosit T.
Tidak semua makrofag pada granula TB mempunyai fungsi yang sama. Ada makrofag yang berfungsi sebagai pembunuh, pencerna bakteri, dan perangsang limfosit. Beberapa makrofag menghasilkan protease, elastase, koleganase, setra coloni stimulating factor untuk merangsang produksi monosit dan granulosit pada sumsum tulang. Bakteri TB menyebar melalui saluran pernapasan ke kelenjar getah bening regional (hilus) membentuk epiteloid granuloma. Granuloma mengalami nekrosis sentral sebagai akibat timbulnya hipersensitivitas seluler (delayed hipersensitivity) terhadap bakteri TB. Hal ini terjadi sekitar 2 sampai 4 minggu dan akan terlihat pada tes tuberkulin. Hipersensitivitas seluler terlihat sebagai akumulasi lokal dari limfosit dan makrofag.
Bakteri TB yang berada di alveoli akan membentuk lokus lokal (fokus ghon), sedangkan fokus inisial bersama – sama dengan limfadenopati bertempat di hilus dan disebut juga dengan TB primer. Fokus primer paru biasanya bersifat unilateral dengan subpleura terletak diatas atau di bawah fisura interlobaris, tau dibagian basal dari lobus inferior. Bakteri menyebar lebih lanjut melalui saluran limfe atau aliran darah dan akan tersangkut pada berbagai organ. Jadi, TB primer merupakan infeksi yang bersifat sistematis.
Jika pertahanan tubuh (inang) kuat, maka infeksi primer tidak berkembang lebih jauh dan bakteri tuberkulosis tak dapat berkembang biak lebih lanjut dan menjadi dorman atau tidur. Ketika suatu saat kondisi inang melemah akibat sakit lama/keras atau memakai obat yang melemahkan daya tahan tubuh terlalu lama, maka bakteri tuberkulosis yang dorman dapat aktif kembali. Inilah yang disebut reaktivasi infeksi primer atau infeksi pasca primer. Infeksi ini dapat terjadi bertahun-tahun setelah infeksi primer terjadi.
2. Tuberkulosis Sekunder
Setelah terjadi resolusi dari infeksi primer, sejumlah kecil bakteri TB masih hidup dalam keadaan dorman di jaringan parut. Sebanyak 90% diantaranya tidak mengalami kekambuhan. Reaktivasi penyakit TB terjadi apabila daya tahan tubuh menurun, alkoholisme, keganasan, silikosis, diabetes melitus, AIDS. Berbeda dengan TB primer, pada TB sekunder kelenjar limfe regional dan organ lainnya jarang terkena, lesi lebih terbatas dan terlokalisasi. Reaksi imunologis terjadi dengan adanya pembentukan granuloma, mirip dengan yang terjadi pada TB primer. Tetapi, nekrosis jaringan lebih mencolok dan menghasilkan lesi kaseosa (perkijuan) yang luas dan disebut tuberkuloma. Protease yang dikeluarkan oleh makrofag aktif akan menyebabkan pelunakan bahan kaseosa. Secara umum, dapat dikatakan bahwa terbentuknya kavitas dan manifestasi lainnya dari TB sekunder adalah akibat dari reaksi nekrotik yang dikenal sebagai hipersensitivitas seluler.
TB paru pascaprimer dapat disebabkan oleh infeksi lanjutan dari seumber eksogen, terutama pada usia tua dengan riwayat semasa muda pernah terinfeksi bakteri TB. Biasanya hal ini terjadi pada daerah apikal atau segmen posterior lobus superior (fokus simon), 10-20 mm dari pleura dan segmen apikal lobus inferior. Hal ini mungkin disebabkan oleh kadar oksigen yang tinggi di daerah ini sehingga menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri TB.
Lesi sekunder berkaitan dengan kerusakan paru,. Kerusakan paru diakibatkan oleh produksi sitokin yang berlebihan. Kavitas yang terjadi diliputi oleh produksi yang tebal berisi pembuluh darah pulmonal. Kavita yang kronis diliputi oleh jaringan fibrotik yang tebal. Masalah lainnya pada kavitas yang kronis adalah kolonisasi jamur seperti aspergillus yang menumbuhkan mycetoma. (Muttaqin, Arif.2008.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.Jakarta:Salemba Medika)
Manifestasi Klinis Tuberkulosis Paru
Pada banyak individu yang terinfeksi tuberkulosis adalah asimptomatis. Pada individu lainya, gejala berkembang secara bertahap sehingga gejala tersebut tidak dikenali sampai penyakit telah masuk tahap lanjut. Bagaimanapun, gejala dapat timbul pada individu yang mengalami imunosupresif dalam beberapa minggu setelah terpajan oleh basil. Manifestasi klinis yang umum termasuk keletihan, penurunan berat badan, letargi, anoreksia (kehilangan napsu makan), dan demam ringan yang biasanya terjadi pada siang hari. “berkeringat malam” dan ansietas umum sering tampak. Dipsnea, nyeri dada, dan hemoptisis adalah juga temuan yang umum. (Asih, Niluh Gede Yasmin, S.Kp dan Christantie Effendy, S.Kp.2004.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:Buku Kedokteran EGC)
Komplikasi
Penyakit yang parah dapat menyebabkan sepsis yang hebat, gagal napas, dan kematian. TB yang resisten terhadap obat dapat terjadi. Kemungkinan galur lain yang resisten obat dapat terjadi.
(Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta:Buku Kedokteran EGC)
Penyakit TBC bisa menimbulkan komplikasi, yaitu menyerang beberapa organ vital tubuh, di antaranya:
1. TULANG
TBC tulang ini bisa disebabkan oleh bakteri TBC yang mengendap di paru-paru, lalu terjadi komplikasi dan masuk ke tulang. Atau bisa juga bakteri TBC langsung masuk ke tulang lewat aliran darah dari paru-paru. Waktu yang dibutuhkan bakteri untuk masuk dan merusak tulang bervariasi. Ada yang singkat, tapi ada pula yang lama hingga bertahun-tahun. Bakteri TBC biasanya akan berkembang biak dengan pesat saat kondisi tubuh sedang lemah, misalnya selagi anak terkena penyakit berat. Saat itu kekebalan tubuhnya menurun, sehingga bakteri pun leluasa menjalankan aksinya.
Bagian tulang yang biasa diserang bakteri TBC adalah sendi panggul, panggul dan tulang belakang. Gangguan tulang belakang bisa terlihat dari bentuk tulang belakang penderita. Biasanya tidak bisa tegak, bisa miring ke kiri, ke kanan, atau ke depan. Sendi panggul yang rusak pun membuat penderita tidak bisa berjalan dengan normal. Sedangkan pada ibu hamil, kelainan panggul membuatnya tidak bisa melahirkan secara normal. Jika kelainannya masih ringan, upaya pemberian obat-obatan dan operasi bisa dilakukan. Lain halnya jika berat, tindakan operasi tidak bisa menolong karena sendi atau tulang sudah hancur. Penderita bisa cacat seumur hidup.
2. USUS
Selain karena komplikasi, TBC usus ini bisa timbul karena penderita mengonsumsi makanan/minuman yang tercemar bakteri TBC. Bakteri ini bisa menyebabkan gangguan seperti penyumbatan, penyempitan, bahkan membusuknya usus. Ciri penderita TBC usus antara lain anak sering muntah akibat penyempitan usus hingga menyumbat saluran cerna. Mendiagnosis TBC usus tidaklah mudah karena gejalanya hampir sama dengan penyakit lain. Ciri lainnya tergantung bagian mana dan seberapa luas bakteri itu merusak usus. Demikian juga dengan pengobatannya. Jika ada bagian usus yang membusuk, dokter akan membuang bagian usus itu lalu menyambungnya dengan bagian usus lain.
3. OTAK
Bakteri TBC juga bisa menyerang otak. Gejalanya hampir sama dengan orang yang terkena radang selaput otak, seperti panas tinggi, gangguan kesadaran, kejang-kejang, juga penyempitan sel-sel saraf di otak. Kalau sampai menyerang selaput otak, penderita harus menjalani perawatan yang lama. Sayangnya, gara-gara sel-sel sarafnya rusak, penderita tidak bisa kembali ke kondisi normal.
4. GINJAL
Bakteri TBC pun bisa merusak fungsi ginjal. Akibatnya, proses pembuangan racun tubuh akan terganggu. Selanjutnya bukan tidak mungkin bakal mengalami gagal ginjal. Gejala yang biasa terjadi antara lain mual-muntah, nafsu makan menurun, sakit kepala, lemah, dan sejenisnya. Gagal ginjal akut bisa sembuh sempurna dengan perawatan dan pengobatan yang tepat. Sedangkan gagal ginjal kronik sudah tidak dapat disembuhkan. Beberapa di antaranya harus menjalani cangkok ginjal.
Pemeriksaan Penunjang
1. Ziehl Neelsen
(pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan darah) positif untuk basil asam cepat.
2. Kultur sputum
Positif untuk mycobakterium pada tahap aktif penyakit.
3. Tes Kulit Mantoux (PPD, OT)
Reaksi yang signifikan pada individu yang sehat biasanya menunjukan TB Dorman atau infeksi yang disebabkan oleh mikrobakterium yang berbeda.
4. Rontgen Dada
Menunjukan infiltrasi kecil lesi dini pada bidang atas paru, deposit kalsium dari lesi primer yang telah menyembuh, atau cairan dari suatu efusi. Perubahan yang menandakan TB lebih lanjut mencakup kavitasi, area fibrosa.
5. Biopsi Jarum Jaringan Paru
Positif untuk granuloma TB. Adanya sel – sel raksasa menunjukan nekrosis.
6. AGD
Mungkin abnormal bergantung pada letak, keparahan, dan kerusakan paru residual.
7. Pemeriksaan Fungsi Pulmonal
Penurunan kapasitas vital, peningkatan ruang rugi, peningkatan rasio udara residual terhadap kapasitas paru total, dan penurunan saturasi oksigen sekunder akibat infiltrasi atau fibrosis parenkim.
(Asih, Niluh Gede Yasmin, S.Kp dan Christantie Effendy, S.Kp.2004.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:Buku Kedokteran EGC)
Pencegahan
- Menutup mulut pada waktu batuk dan bersin
- Meludah hendaknya pada tempat tertentu yang sudah diberi desinfektan (air sabun)
- Imunisasi BCG diberikan pada bayi berumur 3-14 bulan
- Menghindari udara dingin
- Mengusahakan sinar matahari dan udara segar masuk secukupnya ke dalam tempat tidur
- Menjemur kasur, bantal,dan tempat tidur terutama pagi hari
- Semua barang yang digunakan penderita harus terpisah begitu juga mencucinya dan
- tidak boleh digunakan oleh orang lain
- Makanan harus tinggi karbohidrat dan tinggi protein
Pengobatan untuk individu dengan tuberkulosis aktif memerlukan waktu lama karena basil resisten terhadap sebagian besar antibiotik dan cepat bermutasi apabila terpajan antibiotik yang masih sensitif. Saat ini, terapi untuk individu pengidap infeksi aktif adalah kombinasi empat obat dan setidaknya selama sembilan bulan atau lebih lama. Apabila pasien tidak berespon terhadap obat – obatan tersebut, obat dan protokol pengobatan lain akan diupayakan.
Individu yang memperlihatkan uji kulit tuberkulin positif setelah sebelumnya negatif, bahkan jika individu tidak memperlihatkan adanya gejala aktif, biasanya mendapat antibiotik selama 6-9 bulan untuk membantu respons imunnya dan meningkatkan kemungkinan eradikasi basis total.
Jika tuberkulosis resisten obat muncul, obat yang lebih toksik akan diprogramkan. Pasien mungkin tetap menginap di rumah sakit atau di bawah pengawasan sejenis karantina jika tingkat kepatuhan terhadap terapi medis cenderung rendah. (Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta:Buku Kedokteran EGC)
Kesimpulan
Tuberkulosis merupakan penyakit menular yang umum, dan dalam banyak kasus bersifat mematikan. Penyakit ini disebabkan oleh berbagai strain mikobakteria, umumnya Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis biasanya menyerang paru-paru, namun juga bisa berdampak pada bagian tubuh lainnya. Tuberkulosis menyebar melalui udara ketika seseorang dengan infeksi Tuberkulosis aktif batuk, bersin, atau menyebarkan butiran ludah mereka melalui udara.